Микотоксины в молочном скотоводстве

Рубрика:
Публикации ученых

Портал «Ветеринария.рф» публикует статью ученых Федерального центра токсикологической, радиационной и биологической безопасности Э.И. Семёнова, К.Х. Папуниди, Н.Н. Мишиной, Р.У. Бикташева, А.И. Никитина о микотоксинах.

   ***

Образующиеся в кормах микотоксины – это группа высокотоксичных химических веществ, вторичных метаболитов жизнедеятельности некоторых плесневых грибов. Потребление животными кормов, пораженных микотоксинами в высоких концентрациях, вызывает острые отравления – микотоксикозы, нередко приводящие к гибели особей. Поступление микотоксинов в организм скота даже в малых дозах снижает продуктивность, прирост массы тела, создает благоприятные условия для развития многих инфекционных заболеваний. Приблизительно с 60-х годов ХХ века проблема микотоксинов приобрела глобальный характер в связи с интенсивными технологиями возделывания сельскохозяйственных культур. Имеет значение и ограниченное количество генотипов сортов сельскохозяйственных культур [15].

С каждым годом проблема микотоксикоза обостряется, токсикогены (грибы, образующие токсины) быстро приспосабливаются к новым технологиям и современным пестицидам, при этом увеличивают образование микотоксинов.

Продуценты микотоксинов – микроскопические токсигенные грибы, которые встречаются в природе повсеместно и присутствуют на всех стадиях производства, транспортировки, хранения, переработки и использования кормов.

Благоприятными условиями для грибов являются: влажность корма выше 15–20%, относительная влажность воздуха 85–95%, температура корма и окружающего воздуха в пределах от +4 до +30оС. Отдельные грибы быстро растут и размножаются при температуре до +20оС (Fusarium, Penicillium, Stachybotrys, Dendrodochium), другие – при более высокой температуре +30 – +50оС (Aspergillus). Зерно и сено, подвергшиеся самосогреванию, во всех случаях поражаются аспергиллами. Силос и сенаж поражаются микромицетами при нарушении технологии их закладки и режимов хранения. В случае использования пораженных фузариозом культур, возможна их контаминация микотоксинами уже до закладки. Комбикорм скорее, чем зерно, подвергается воздействию грибов, чему способствует его высокая гигроскопичность, запас питательных веществ. Плесень на отрубях, в комбикормах, в зерне, подвергшихся термической обработке, появляется при более низком уровне влажности, чем в здоровом нормальном зерне [14].

Для появления токсических свойств в корме недостаточно одного лишь наличия спор гриба («заспорение» кормов), необходимо их прорастание и развитие мицелия. При этом оптимальные условия для роста мицелия и токсинообразования часто не совпадают так как для повышенного образования грибами микотоксинов требуются стрессовые условия, например, перепад температур и пр. [3, 16].

На рост грибов и токсинообразование влияют ряд факторов (рис. 1), основными из которых являются влажность и температура.

Рис. 1. Факторы, влияющие на рост и токсинообразование у микроскопических грибов


 

Грибы, развиваясь в кормах, снижают его питательные качества. Изменяется углеводный, белковый и липидный состав, снижается степень усвоения питательных веществ этого корма

Принято считать, что жвачные животные, по срав­нению с моногастричными, отличаются меньшей чувствительностью к действию микотоксинов. Такое мнение возникло вследствие выдвинутого предположения об устойчивости жвачных животных к негативному воздействию микотоксинов, связанной с метаболической деятельностью рубцовой микрофлоры [1,18].

Однако это утверждение было справедливо для коров с уровнем удоя не более 5 тысяч килограмм в год, что считалось средним показателем в годы существования СССР. В настоящее время показано, что у высокопродуктивных коров состав микрофлоры рубца существенно отличается. Микрофлора рубца современного крупного рогатого скота, особенно с продуктивностью от 5 тысяч килограмм в год и выше, теряет способность к естественной детоксикации микотоксинов [5]. Некоторые микотоксины в определенной степени нейтрализуются микроорганизмами, находящимися в рубце. Однако метаболиты отдельных микотоксинов, например зеараленона, могут быть такими же или еще более токсичными, чем исходные элементы.

Нередко приходится сталкиваться со скептическим мнением ветеринарных практиков и технологов по кормлению. Тем не менее, литературные источники детально описывают негативное влияние микотоксинов на состояние здоровья, репродуктивные параметры и показатели продуктивности молочных коров. Это в конечном итоге негативно сказывается на рентабельности хозяйств, разводящих молочный скот. Многолетний опыт и многочисленные работы авторов по проблеме микотоксинов показывает, что практики и руководители предприятий в сфере АПК зачастую недооценивают опасности микотоксинов, недостаточно информированы. Редко учитывается иммунологами и эпизоотологами, негативное воздействие микотоксинов на иммунитет. Это может повлечь снижение эффективности вакцинации животных и сопровождаться периодическими вспышками колибактериоза, сальмонеллёза, стрептококкоза, псевдомоноза и других болезней в целом благополучных по данным заболеваниям пунктах. Способствуют этому нарушения режима приготовления и хранения кормов, а недоброкачественность кормов часто игнорируется руководителями хозяйств. Высокопродуктивные животные, у которых в организме интенсивнее протекают обменные процессы, сильнее реагируют на присутствие в корме микотоксинов [3, 9].

Большая часть российских сельскохозяйственных предприятий находится в зоне рискованного земледелия. Культура ведения производства имеет свои особенности, так что наряду с предприятиями с высокой культурой сельскохозяйственного производства, у многих хозяйств она ещё далека от совершенства. В настоящее время в литературе имеются данные о нали­чии микотоксинов в зерне и комбикормах. Несмотря на то, что влажный силос является более благоприятной средой для развития грибов и накоп­ления микотоксинов, чем сухие зерно и комбикорма, на сегодняшний день практически отсутствуют сведения о распространении микотоксинов в силосе, поскольку в России не прово­дят систематического мониторинга их присутствия.

Авторы [8] проводили исследование образцов силоса из хозяйств Ленинградской, Ярославской облас­тей и Краснодарского края. При этом количество проб, пораженных двумя и более микотоксинами, составило 91,7% от общего числа исследованных в Ленинградской области и 100% – в Ярославской области и Краснодарском крае. В исследованных образцах силоса было выявлено наличие следующих микотоксинов: афлатоксинов, дезоксиниваленола, охратоксина, фумонизинов, зеараленона и Т-2 токсина с высокими уровнями накопления. В целом содержание данных микотоксинов в силосе из хозяйств Ленинградской области в 41–79% случаев превышало предельно допустимые концентрации. В Ярославской области – в 31–100% случаев, в Краснодарском крае – в 36-100%. В отдельных случаях уровни микотоксинов достигали значений, во много раз пре­восходящих максимально допустимые (до 20,7 раза).

В настоящее время недостаточно изучены вопросы диагностики, патогенеза сочетанных микотоксикозов у крупного рогатого скота, что затрудняет прогнозирование возникновения микотоксикозов, разработку лечебных и профилактических мероприятий [2].

Высокоудойные коровы потребляют корма с большим содержанием энергии и сухих веществ [13]. Это снижает уровень кислотности в рубце, а также ухудшает проходимость его содержимого через желудочно-кишечный тракт. Очевидно, это и есть причина, по которой микотоксины не обезврежи­ваются в рубце коровы.

Авторы [13] отмечали многочисленные проблемы, включая снижение продуктивности и ухудшение состояния здоровья животных. Это послужило поводом для проведения анализа кормов на наличие в них микотоксинов. Проблемы, возникающие в стаде, характеризовались диареей у телят, уменьшением по­требления корма животными, ухудшением состояния организма, низким уровнем фертильности и высоким процентом выкидышей, а также возникновением маститов и высоким КСК на всех стадиях производства молока. Анализ корма в специальной сертифицированной лаборатории показал наличие микотоксинов

Мы также отмечали снижение продуктивности коров при потреблении корма, искусственно контаминированного Т-2 токсином (120 мкг/кг корма), в течение 10 суток (n=10, P<0,05) (рис. 2).

 

Рис. 2. Снижение продуктивности коров на фоне потребления корма, искусственно контаминированного Т-2 токсином (120 мкг/кг корма), в течение 10 суток (n=10, P<0,05).

На фоне потребления корма, искусственно контаминированного Т-2 токсином, у коров регистрировали развитие осложнений в виде эндометритов (рис. 3 и 4).

Рис. 3.

 

Рис. 4.


Рис. 3 и 4. Клинические проявления эндометритов, зарегистрированные как осложнение на фоне микотоксикоза у коров.

 

Попова О.М. и др. [11] в своих исследованиях отмечали снижение количества инфузорий в рубце коров при микотоксикозе (рис. 5).

Рис. 5. Снижение количества инфузорий в рубце коров при микотоксикозе

 

В наших исследованиях мы регистрировали увеличение случаев заболевания телят бронхопневмонией на фоне аллергоза, вызванного микотоксинами (рис. 6 и 7).

Рис. 6. Легкие животного, потреблявшего «чистый корм». Патологических изменений не обнаружено.


Рис. 7. Легкое животного, получавшего микотоксины. Участки утолщения межальвеолярных перегородок (отек).

Исследователи [13] идут еще дальше и основной причиной низкой эффективности молочно­го животноводства называют микотоксины, так как они усугубляют уже существующие в отрасли проблемы. Уменьшение производства молока, увеличение количества соматических клеток, маститы, метаболиче­ские (кетоз, синдром жирной печени) и репродуктивные (задержка отделения плаценты, метрит, нерегуляр­ные течки и выкидыши) проблемы, а также снижение поедания кормов – все это последствия употребления животными кормов, загрязненных микотоксинами.

Важным, но, к сожалению, редко где описываемым является полноценность получаемой продукции. Авторами [6, 12] отмечено снижение содержания витаминов и макро- и микроэлементов в молоке.

 

Таблица 1 – Динамика содержания йода в крови коров, мкмоль/л

Группа

коров

Норма

Срок исследования, дни

фон

15-й

30-й

45-й

75-й

1. Здоровые

0,28–0,36

0,29

±0,008

0,30

±0,007

0,30

±0,007

0,30

±0,005

0,30

±0,002

2. Микотоксикоз

0,26

±0,001***

0,23

±0,002***

0,20

±0,002***

0,15

±0,005***

0,07

±0,005***

* Р ≥ 0,05; ** Р ≥ 0,01; *** Р ≥ 0,001.

Содержание йода в крови коров, потреблявших рацион с микотоксином на протяжении всего эксперимента, неуклонно снижалось и уступало фоновым и контрольным показателям: к 15-му дню опыта – в 1,14 и 1,25 раза, к 30-му дню – в 1,35 и 1,44 раза, к 45-му дню – в 1,7 и 2,0 раза, к 75-му дню – в 1,9 и 2,0 раза (табл. 1).

 

Таблица 2 – Динамика содержания кальция в молоке коров, ммоль/л

Группа коров

Норма

Срок исследования (дни)

фон

15-й

30-й

45-й

75-й

1. Здоровые

31,2–35,0

32,1

±1,46

30,7

±0,78

33,17

±0,80

31,57

±1,27

34,62

±2,13

2. Микотоксикоз

24,17

±0,74***

20,25

±0,35***

18,85

±0,78***

15,22

±0,32***

12,97

±0,52***

* Р ≥ 0,05; ** Р ≥ 0,01; *** Р ≥ 0,001.

Содержание кальция в молоке коров с признаками микотоксикоза неуклонно снижалось. К 15-му дню его уровень в молоке снизился, по сравнению с фоновыми и контрольными значениями, в 1,2 и 1,5 раза (на 3,95 и 10,52 ммоль/л), на 30-й день – в 1,3 и 1,7 раза (на 5,35 и 14,4 ммоль/л), на 45-й день – в 1,6 и 2,0 раза (на 9,2 и 16,3 ммоль/л), на 75-й день – в 1,9 и 2,7 раза (на 11,4 и 21,5 ммоль/л) (табл. 2).

Таблица 3 – Динамика содержания общего фосфора в молоке коров, ммоль/л


Группа коров

Норма

Срок исследования, дни

фон

15-й

30-й

45-й

75-й

1. Здоровые

27,45–35,53

31,26

±1,27

29,19

±0,98

27,97

±1,34

29,9

±2,06

34,17

±1,1

2. Микотоксикоз

26,67

±1,37*

24,70

±1,07**

22,7

±1,51***

20,89

±0,94***

16,21

±1,35***


* Р ≥ 0,05; ** Р ≥ 0,01; *** Р ≥ 0,001.

В молоке коров 1-й группы общее количество фосфора составляло от 27,97 до 34,07 ммоль/л, что соответствовало физиологической норме. Содержание общего фосфора в молоке коров, потреблявших рацион с микотоксином, неуклонно снижалось. К 15-му дню уровень общего фосфора снизился, по сравнению с фоновыми и контрольными величинами, в 1,08 и 1,19 раза (на 2,0 и 4,52 ммоль/л), к 30-му дню – в 1,17 и 1,25 раза (на 3,97 и 5,68 ммоль/л), к 45-му дню – в 1,28 и 1,44 раза (на 5,78 и 9,04 ммоль/л), к 75-му дню – в 1,65 и 2 раза (на 10,5 и 17,9 ммоль/л) (табл. 3).

Таблица 4 – Динамика содержания витамина Е в молоке коров, мг/кг

Группа коров

Норма

Срок исследования, дни

фон

15-й

30-й

45-й

75-й

1. Здоровые

2,2–2,6

2,50

±0,08

2,10

±0,08

2,30

±0,04

2,20

±0,13

2,30

±0,12

2. Микотоксикоз

1,10

±0,05***

0,90

±0,05***

0,70

±0,05***

0,80

±0,03***

0,70

±0,04***

* Р ≥ 0,05; ** Р ≥ 0,01; *** Р ≥ 0,001.

Уровень витамина Е в молоке коров, потреблявших рацион с микотоксином, прогрессивно снижался во все сроки исследований, уступая фоновому и контрольному значениям к 15-му дню в 1,23 и 2,23 раза (на 0,3 и 1,2 мг/кг), к 30-му дню – в 1,56 и 3,30 раза (на 0,5 и 1,7 мг/кг), к 45-му дню – в 1,38 и 2,76 раза (на 0,4 и 1,5 мг/кг), к 75-му дню – в 1,58 и 3,30 раза (на 0,5 и 1,7 мг/кг) (табл. 4).

Мы в своих исследованиях также отмечали изменения в биохимии сыворотки крови. Общее количество белка в сыворотке крови было ниже на 10,6% (Р<0,01), чем в контроле. Под воздействием Т-2 токсина происходило повышение активности амилазы на 17,0% (Р<0,01), АЛТ – на 8,6% (Р<0,01), ACT – на 3,6% (Р>0,05), а также понижение активности щелочной фосфатазы на 19,5% и ЛДГ – на 28,7% (Р<0,001). Установлена тенденция повышения концентрации в сыворотке крови мочевины, общего билирубина, креатинина, активности ACT и ГГТ.

В целом, поступление микотоксинов в организм КРС вызывает поражение различных органов и систем, расстройства пищеварения, снижение иммунитета, эффективности вакцинации, репродуктивных способностей животных, удоя и продуктивного долголетия. Ряд микотоксинов проникают через плацентарный барьер и оказывают отрицательное воздействие на плод. В частности, микотоксины проникают в молоко и вызывают токсикозы у телят. У молодняка при потреблении кормов, загрязненных микотоксинами, регистрируются расстройство желудочно-кишечного тракта, которое тяжело поддается лечению классической   антибиотикотерапией, снижение массы тела, низкая эффективность вакцинации и возникновение факторных инфекций. В острых случаях возможна гибель.

Афлатоксикоз

Различают основные афлатоксины – В1, В2, G1, G2. У лактирующих животных выделяют метаболиты афлатоксинов В – М1 и М2. Из них наиболее токсичным является В1, токсичность афлатоксинов G1, В2, и G2 составляет, соответственно, 50, 20 и 10% от токсичности афлатоксина В1. Однако наиболее часто обнаруживается именно афлатоксин В1 – более 80% случаев. Основными грибами-продуцентами являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. parasiticus. Оптимальные условия для них – относительная влажность воздуха 80–90%, влажность субстрата – 18%, температура 27–300С, но также грибы могут продуцироваться и при 12 – 400С. К культурам, на которых чаще обнаруживается значительное количество афлатоксинов, относятся кукуруза и продукты её переработки, арахис, семена хлопчатника, соя, подсолнечник. В целом, к афлатоксинам можно условно отнести и стеригматоцистин – один из ранних метаболических предшественников афлатоксина. Он менее токсичен, чем афлатоксин В1, продуцируется чаще грибом А. nidulans. Оптимальная для него температура – 30 0С, а минимальная влажность – 14%. В практических условиях стеригматоцистин и его производные в большинстве случаев обнаруживается в зерне злаковых, отрубях и комбикорме. К тому же, по сравнению с афлатоксигенными грибами, грибы, способные вырабатывать стеригматоцистин, в нашей стране встречаются чаще.

Опасным как для людей, так и для телят является наличие афлатоксина М1 в молоке. Большинство ученых считают, что пере­нос афлатоксина в молоко составляет от 1 до 3%, средняя норма переноса составляет око­ло 1,7%. Перенос афлатоксина из корма в молоко различен у разных животных в разные дни и периоды лактации, а также в зависимости от кормовых и физиологичес­ких факторов, таких, как скорость перевари­вания, состояния здоровья животного, лак­тации и индивидуальная чувствительность к действию микотоксинов и других стрессов. Перенос афлатоксина в количестве 6,2% на­блюдался у высокопродуктивных коров в пе­риод пика лактации [17].

У крупного рогатого скота острая форма характеризуется угнетением, снижением удоя, желтушностью видимых слизистых оболочек, серозным ринитом, учащением пульса, обильной саливацией, снижением аппетита и нарушением деятельности ЖКТ. Возможен и летальный исход. Молодняк, по сравнению со взрослым скотом, более восприимчив. Хроническая форма проявляется в основном замедлением скорости роста, снижением удоев, рождением слабого потомства. Наблюдается и общее ослабление организма, которое предрасполагает к маститам, эндометритам, энтеритам как незаразной, так и инфекционной этиологии. Характерные для афлатоксикозов изменения у КРС – это увеличение печени, кровенаполнение лёгких, геморрагический диатез, воспалительные явления в желудочно-кишечном тракте, увеличение желчного пузыря, густая и тёмная желчь, дистрофические изменения в почках и миокарде.

Т-2 токсикоз

Т-2 токсин – один из представителей многочисленной группы трихотеценовых микотоксинов, обладающий сильнейшим токсическим действием. Основным продуцентом Т-2 токсина является Fusarium sporotrichioides. Наиболее интенсивное накопление токсинов наблюдается при повышенной влажности – более 75% – и пониженной температуре 4 – 150С, например в перезимовавшем под открытым небом корме. Гриб-продуцент широко распространен в природе, особенно в средней полосе Российской Федерации, где наиболее благоприятные климато-географические условия для его развития. Этот гриб в регионах Среднего Поволжья выделяют как наиболее частый контаминант пищевой продукции и кормов, при этом около 40 % изолятов обладали токсическими свойствами, а 14% изолятов продуцировали трихотеценовые микотоксины. Fusarium sporotrichioides отнесён к числу доминантных видов Fusarium в Дальневосточном регионе, Центральной России и Западной Сибири.

К Т-2 токсину чувствительны все млекопитающие, при этом самцы и молодые особи более чувствительны. Дефицит белка, серы в рационе значительно усугубляет течение интоксикации. Биологическое действие заключается в основном в ингибировании синтеза белка, ДНК и усилении процессов перекисного окисления липидов. Быстро метаболизируется и выводится из организма, однако поражает все системы и органы. При соприкосновении с кожей свободно проходит и вызывает некроз. Токсин поражает сердечно-сосудистую, нервную и пищеварительную систему организма, угнетает гемопоэз, вызывает иммунодефицит. Микотоксин не разрушается при обработке зерна и кормов горячим паром, сушкой горячим воздухом, силосованием и соложением.

Клинические признаки. Острая форма – животные угнетены, отказываются от корма, наблюдаются слюнотечение, диарея с обильным количеством пены и слизи, нарушение координации движений, затруднённое дыхание, малоподвижность. Температура тела не повышается. Возможна гибель, однако на практике встречается редко. Подострая форма возможна в случае скармливания после голодания. Через 4–6 часов после скармливания выявляют обильное слюнотечение, снижение поедаемости или полный отказ от следующего кормления. Особи заметно угнетены, фиксируют диарею с обильным количеством пены и слизи, жажду, мышечную дрожь, шаткую походка, парез тазовых конечностей. Пульс и дыхание учащены, дыхание заметно затруднённое. Температура либо в физиологических пределах, либо понижена на 1 0С. Хроническая форма встречается наиболее часто. Возникает при поедании корма с Т-2 токсином в течение 3–4 недель и более. Отмечается пониженная поедаемость корма, диарея и снижение прироста. У телят часто заболевание осложняется инфекционными болезнями. Замена корма на доброкачественный обычно улучшает ситуацию.

Зеараленонтоксикоз

Зеараленон (Ф-2 токсин) – один из наиболее распространённых микотоксинов. Основной продуцент – гриб Fusarium graminearum. Это типичный представитель почвенных микроорганизмов. Споры гриба находятся в почве, откуда они попадают на растения и при благоприятных условиях прорастают, поражая колос или початок и образуя микотоксины. Наибольшей продуцирующей способностью грибы обладают на кукурузе, рисе, сорго, меньшей – на других зерновых культурах. Оптимальные условия образования микотоксина – это влажность субстрата 45–50% и температура 15–300С, поэтому токсин особенно интенсивно образуется на заплесневелой кукурузе позднеспелых гибридных сортов, убранной на хранение, недозревшей, с высокой влажностью более 20%. Токсигенный штамм гриба Fusarium graminearum продуцирует также дезоксиниваленол, поэтому часто эти оба токсина присутствуют вместе. При этом может происходить взаимоусиление токсического действия микотоксинов. В организме животного зеараленон метаболизуется на альфа- и бета-зеараленол. Альфа-зеараленол в 3–4 раза, а бета-зеараленол – в 1,2 раза активнее по эстрогенному действию. Основным влиянием зеараленона животных является появление проблем с воспроизводством, которые включают выживаемость эмбрионов, отеки и гипертрофию гениталий животных перед половым созреванием, снижение выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) и прогестерона, нарушение морфологии тканей матки, феминизацию молодых самцов из-за снижения выработки тестостерона и бесплодие. У жвачных симптомы могут включать вагиниты, выделения из влагалища, аборты, бесплодие и увеличение молочных желез у молодых телок [17].

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз – это тяжелопротекающее алиментарное заболевание сельскохозяйственных животных, вызываемое трихотеценами, которые продуцируются грибом Stachyobotrys alternans: сатратоксинами Н и G, роридином Е и веррукарином I. В естественных условиях гриб-продуцент встречается на влажных грубых кормах, богатых целлюлозой (соломе, силосе, старых тюках, сухой растительности, стерне) и почве. Пораженные грибом корма приобретают характерный чёрный, сажеподобный налёт. Оптимальные условия для продукции токсинов: температура 20–270С и влажность 45–50%. Токсическое действие стахиботриотоксинов обусловлено резковыраженным дерманекротическим действием и общим токсическим действием на центральную нервную и кроветворную системы. Токсины поражают эпителий кровеносных сосудов, снижается свёртываемость крови. Токсикоз часто осложняется вторичной микрофлорой. Источником отравления может служить и подстилка.

У КРС наблюдают два типа токсикоза: острый и хронический. В случае острого течения животные погибают в течение 1–4 дней, а при хроническом течение заболевание растягивается на несколько недель. Острое течение характеризуется слабостью, отказом от корма и внезапной гибелью животного. Хроническое течение протекает в две стадии: предклинической (скрытой) и клинической. На первой стадии происходят изменения в крови – кратковременный лейкоцитоз переходит в лейкопению, которая сохраняется до гибели животного. Позднее на слизистой оболочке ротовой полости появляются ограниченные некротические язвочки, гипотония или атония рубца, аппетит снижается, акт дефекации становится болезненным, появляется сухой кашель. Во второй половине беременности возможны аборты, у лактирующих животных снижается удой. Если поражена подстилка, то наблюдают воспаление кожи вымени или мошонки, воспаление венчика копытец. На второй стадии незначительно повышается температура тела, фиксируется профузный понос, иногда с кровью, отказ от корма, дрожь, учащённое дыхание и отёчность морды. На носогубном зеркале возможны язвочки, а из носовой полости – истечения.

Патулинотоксикоз 

Патулин продуцируют грибы родов Penicillium и Aspergillus, но в последнее время доказано, что патулин могут вырабатывать и многие другие виды грибов. Максимальное продуцирование микотоксина регистрируется при температуре 21–310С. Патулин обладает высокой токсичностью, мутагенностью и канцерогенностью. Механизм действия изучен плохо, полагают, что токсин активно взаимодействует с SH-группами и подавляет активность тиолзависимых ферментов. Токсическое действие патулина уменьшается в присутствии глутатаиона, цистеина, тиогликолата, дитиотреитола. Токсичность патулина в определённой степени может быть связана с энтеротоксимией, вызванной резким изменением микрофлоры кишечника. Обладает сильнейшим антибиотическим действием.

При патулинотоксикозе отмечают угнетённое состояние, слюнотечение. У животных нарушается дыхание, появляются хрипы, пульс учащён. В тяжёлых случаях проявляется парез тазовых конечностей, конвульсии и гибель животного. Хронический токсикоз может протекать без видимых клинических признаков. Животные отстают в росте, хуже поедают корм, иногда появляется диарея. При вскрытии отмечают отёк лёгких, скопление серозной жидкости в грудной и брюшной полостях, катаральный гастроэнтерит, застойные явления в печени и почках. Фиксируют некротические и дистрофические изменения в желудочно-кишечном тракте, сердце, головном мозге, печени, лёгких, почках.

Треморгенмикотоксикозы

Треморгены – вещества, вызывающие у животных длительный тремор. К таким веществам относятся не менее двадцати вторичных метаболитов грибов родов Penicillium и Aspergillus – в основном это сапрофиты, способные расти на отмирающих растениях и на богатых углеводами продуктах растениеводства. В естественных условиях их продуцируют и гриб Claviceps paspali. Все тремогенные микотоксины являются производными индола, и в зависимости от числа атомов азота в молекуле (1, 3 или 4) треморгенные микотоксины подразделяются на три группы – группа А (пенитрем, ятитрен А, фумитреморгин А, фумитоксин А, ирритрем А), группа В (веррукулоген, пенитрем В, янтитрем В, фумитреморген В, территрем В) и группа С (янтитрем С, фумигаклавин с, теритрем С, триктовивалон, триптокввалин). Треморгеновые микотоксины избирательно поражают нервную систему и вероятно специфичны по своей биологической активности. Соответственно, вызывают тремор мышц животных в результате обратимых биохимических процессов, действующих на нейропередачу, в частности пенитрем А нейтрализует действие глицина, являющегося ингибирующим нейропереносчиком в спинном мозгу.

Первыми клиническими признаками после поедания токсичного корма являются постепенно нарастающий тремор и колебательные движения. Затем проявляется атаксия, животные не встают. Наблюдаются прогрессирующие судороги. В зависимости от дозы микотоксина, попавшего в организм, животные или погибают, или постепенно восстанавливаются.

В связи с тем, что рационы животных составляются из множества ингредиентов, которые стали предметом широкой международной торговли, в практических условиях встречается одновременное содержание в рационе нескольких микотоксинов. Также во время тяжелой техногенной нагрузки на природу нельзя исключать возможность воздействия нескольких микотоксинов, или воздействия микотоксинов в комплексе с другими экотоксикантами (тяжёлые металлы, пестициды и другие факторы). Микотоксины в комбинации оказывают более негативный эффект на здоровье и продуктивность животных, чем по отдельности. Даже малотоксичные вещества могут в сочетании оказывать негативное действие. Например, фузаровая кислота не токсична для животных даже при высоких концентрациях, но её комбинация с ДОН является высокотоксичной. Взаимодействие микотоксинов могут изменять клиническую картину заболевания, что значительно усложняет диагностику и, следовательно, лечение и профилактику микотоксикозов. Комбинированные микотоксикозы ещё недостаточно изучены, а проведённые исследования сочетанного воздействия данных токсикантов указывают на их взаимоусиливающий эффект на организм животных, что следует учитывать при санитарной оценке кормов и диагностике отравлений животных.

 

Диагностика микотоксикозов

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотических данных, условий кормления и содержания животных, микологических и токсикологических исследований кормов, клиники интоксикации (рис. 8).

Рис. 8. Общая схема диагностики микотоксикозов

 

Диагностика микотоксикозов, при всей кажущейся простоте, имеет ряд специфических сложностей. Зачастую микотоксины бывают провоцирующим фактором для других заболеваний, более понятных для фермеров, специалистов хозяйств и ветеринарных лабораторий, а сами микотоксины в это время остаются в тени так называемых «факторных» заболеваний. Встречается и обратная картина, когда, обнаружив только грибы («заспоренность»), без определения токсичности биопробой и, главное, подтверждающего анализа на микотоксины, ошибочно диагностируют «микотоксикоз».

Микотоксикозы характеризуются различной симптоматикой и неспецифичностью клинических проявлений. Но как ориентир для предварительной диагностики, для микотоксикозов характерны общие признаки: отсутствие контагиозности и выраженной температурной реакции; связь заболевания с конкретным используемым кормом; незначительный эффект от применения химиотерапевтических средств и антибиотиков. Изменения в органах и тканях, свойственные для различных микотоксикозов, следующие: например, сильное поражение печени вызывают афлатоксины, стеригматоцистин, трихотецены; нарушение функции почек – охратоксин А, цитринин, соли щавелевой кислоты; нервные явления наблюдаются при отравлении треморгенами, алкалоидами спорыньи, гематологические изменения и дерматонекротические реакции характерны при трихотеценовых микотоксикозах и стахиоботритоксикозах. Кроме этого, омтечается низкая эффективность вакцинации.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить отравления бактериальной природы, различные, инфекционные заболевания, интоксикации вследствие поедания ядовитых растений (лютика, чемерицы, хвоща, клещевины, белладонны и других). Не следует забывать о возможности отравления животных гербицидами и минеральными удобрениями.

В условиях хозяйств не всегда наблюдается острый микотоксикоз, редки случаи и клинического токсикоза. Больший ущерб животноводству наносит субклинический микотоксикоз, при котором на 2–5% снижается продуктивность по непонятным для специалистов причинам. Субклиническая картина часто является предклинической и в клиническую переходит через несколько недель [4].

На фоне микотоксикозов усиливается острота некоторых заболеваний (табл. 5).

 

Таблица 5 – Болезни, усиливающиеся на фоне микотоксикозов

   

Вид животных

Заболевания

КРС

Клостридиальные инфекции, сальмонеллёз, колибактериоз, фасциолёз, кандидамикоз, эндометриты, маститы, диспепсия телят


Течение микотоксикоза зависит от следующих факторов: количества токсина, попавшего в организм, длительности поступления токсина в организм, степени токсичности корма, возрастных, видовых и индивидуальных особенностей, состояния защитных сил организма и условий среды. Поэтому картина микотоксикозов варьируется.

Раздражённый и воспалённый микотоксинами кишечник становится «воротами инфекции» и также открыт для проникновения других низкомолекулярных токсических соединений. При диагностике микотоксикозов обычно не акцентируют внимание на диплококках, стрептококках и другой микрофлоре, которая выделяется при высевах из органов и тканей павших и больных животных. В патогенезе микотоксикозов важную роль играет неспецифическая микрофлора – преодолевая защитные барьеры ослабленного организма, она отягощает течение микотоксикоза бактеримией и даже иногда септицемией [10].

Негативное влияние микотоксинов возрастает в случае низкого уровня протеинов и жиров в рационе, увеличения перекисного числа в корме, увеличение масляной кислоты в сенаже и силосе, дефицита витаминов, стрессов, экстремальных температур, наличия инфекционных агентов, высокой продуктивности животных, комбинации микотоксинов и/или других токсических веществ.

Таким образом, у жвачных животных, в связи с тем, что они потребляют многокомпонентные рационы, включающие и концентраты, и фураж, существует повышенная возможность контаминации кормов несколькими видами микотоксинов одновременно. Необходимо проведение дополнительных исследований влияния субклинических доз различных, в том числе малоизученных микотоксинов, на организм животных, особенно при нарушении обмена веществ, когда нарушены естественные механизмы защиты организма. Кроме того, необходимо учитывать климатические особенности, а также реалии ведения молочного скотоводства в России для лучшего понимания контаминации кормов микотоксинами.

 

Литература

1.                 Антипов, B.A. Микотоксикозы – важная проблема животноводства / B.A. Антипов, В.Ф. Васильев, Т.Г. Кутищева // Ветеринария. – 2007. – № 11. – С. 7.

2.                 Антипов, В.А. Воздействие сочетанных микотоксикозов на организм крупного рогатого скота / В.А. Антипов, П.В. Мирошниченко, А.Н. Трошин, А.Х. Шантыз // Ветеринария и кормление. – 2016. – №2. – С. 42–45.

3.                 Иванов, А.В. Микотоксикозы (биологические и ветеринарные аспекты) / А.В. Иванов, В.И. Фисинин, М.Я. Тремасов, К.Х. Папуниди. – М.: Колос, 2010. – 392 с.

4.                 Крюков, В. Полимикотоксикоз: оценка действия / В. Крюков // Комбикорма. – 2013. – №10. – С. 59–63.

5.                 Лаптев, Г.Ю. Распространение микотоксинов в кормовом травостое и силосе / Г.Ю. Лаптев, Н.И. Новикова, Л.А. Ильина [и др.] // Аграрный вестник Урала. - 2014. – № 12. – С. 33–37.

6.                 Маннапова, Р.Т. Восстановление минерального баланса в молоке при кормовых микотоксикозах коров / Р.Т. Маннапова, О.М. Попова // Современные проблемы интенсификации производства в реализации национального проекта «Развитие АПК». – Москва, 2007. – С.181–187.

7.                 Иванов, А.В. Микотоксикозы (биологические и ветеринарные аспекты) / А.В. Иванов, В.И. Фисинин, М.Я. Тремасов, К.Х. Папуниди – М.: Колос, 2010. – 392 с.

8.                 Нагорнова, К. Микотоксины в силосе? Значит, и в молоке / К. Нагорнова, Е. Йылдырым, Л. Ильина // Корма. Молочное скотоводство. – 2014. – № 4. – С.57–58.

9.                 Папуниди, К.Х. Микотоксины (в пищевой цепочке): монография / К.Х. Папуниди, М.Я. Тремасов, В.И. Фисинин, А.И. Никитин, Э.И. Семёнов. – Казань: ФГБНУ «ФЦТРБ-ВНИВИ», 2017. – 158 с. Издание 2-е, доп.

10.            Петрович, С.В. Микотоксикозы животных / С.В. Петрович. – М.: Росагропромиздат, 1991. – 238 с.

11.            Попова, О.М. Биохимические реакции в организме и молоке при микотоксикозах коров / О.М. Попова, С.В. Ларионов, Р.Т. Маннапова // Современные тенденции в биологических науках XXI века: материалы Всероссийской научно-практической конференции. – Бирск, 2005 – С. 280–282.

12.            Попова, О.М. Коррекция уровня витаминов в молоке при кормовых микотоксикозах коров / О.М. Попова // Современные проблемы интенсификации производства в реализации национального проекта «Развитие АПК». – Москва, 2007. – С. 228–231.

13.            Родригес, И. Микотоксины в молочном скотоводстве / И. Родригес // Корма. Молочное скотоводство. – 2014. – № 10. – С.51–53.

14.            Спесивцева, Н.А. Микозы и микотоксикозы / Н.А. Спесивцева. – М.: Колос, 1964. – 520 с.

15.            Тремасов М.Я. Актуальные проблемы ветеринарной токсикологии / М.Я. Тремасов, К.Х. Папуниди, Э.И. Семенов и др. // Вестник ветеринарии. – 2012. – №4(63). – С. 16–18.

16.            Хмелевский, Б.А. Профилактика микотоксикозов животных / Б.А. Хмелевский, З.И. Пилипец, Л.С. Малиновская и др. – М.: Агропромиздат, 1985. – 271 с.

17.            Diaz, D.E. Микотоксины и микотоксикозы. – М.: Печатный город, 2006. – с. 356.

18.            Pasteiner S. Mycotoxins in animal husbandry. – Austria: Biomin GTI Gesmbh, 1994. – 139 p.

 

636 просмотров
Нужно авторизоваться

На данный момент комментариев нет!

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи.
Вход    Регистрация

Яндекс.Метрика