Вирусная геморрагическая болезнь кроликов: источник инфекции, распространение, лечение, профилактика

Рубрика:
Публикации ученых
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов: источник инфекции, распространение, лечение, профилактика

В январе этого года сотрудники Федерального исследовательского центра вирусологии и микробиологии (ФИЦВиМ) обнаружили на территории России очередной случай вирусной геморрагической болезни кроликов (ВГБК) нового типа. ВГБК проявляется внезапно и приводит к массовой гибели животных. О том, что известно сегодня об этом заболевании, траектории его распространения, методах диагностики и мерах профилактики – в обзоре научных сотрудников Самарского и Саратовского НИВИ – филиалов ФИЦВиМ. Материал подготовили младшие научные сотрудники СамНИВИ Анастасия Глазунова и Дарья Лунина, директор СамНИВИ Ольга Кустикова, директор СарНИВИ Светлана Коннова, зам. директора по НИР СамНИВИ Павел Ильясов.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, RHD) – остро протекающее высококонтагиозное заболевание, вызываемое калицивирусом (род Lagovirus, семейство Caliciviriade), поражающее европейского кролика (Oryctolagus cuniculus) и характеризующееся проявлениями тромбогеморрагического синдрома во всех органах, особенно в легких и печени [1–3].

В настоящее время известно два серотипа вируса RHD, которые получили названия RHDV и RHDV2 (RHDVb) [4]. Описан ряд вариантов RHDV [5]. При этом клиническая картина заболевания, вызываемого RHDV и RHDV2, несколько различается, а в зависимости от серотипа вируса, вызвавшего заболевание, применяются соответствующие вакцины и методы лечения [6].

Заболевание сопряжено с большим экономическим ущербом, поскольку по действующим ветеринарным правилам все кролики в неблагополучном хозяйстве подлежат немедленному убою [1, 3, 4].

Что известно о вирусе?

Возбудитель RHD – безоболочечный РНК-содержащий вирус. Род Lagovirus также включает вирус EBHSV, который вызывает синдром зайца-русака – заболевание, очень похожее на RHD. Несмотря на их высокое генетическое сходство (идентичность нуклеотидной последовательности гена VP60 составляет 70%), RHDV и EBHSV – это два различных вида [4, 7, 8].

Сравнение нуклеотидных последовательностей и антигенов, а также эпидемиологические данные указывают на существование трех основных групп RHDV:

1. «Классический RHDV» впервые появился в КНР в 1984 году [9]. На сегодняшний день этот вирус, зарегистрированный более чем в 40 странах Азии, Африки, Америки, Европы и Океании, является эндемическим заболеванием в большей части государств, где европейские кролики живут в естественных условиях или одомашнены [4].

2. Подтип RHDVa/G6, впервые выявленный в Европе в 1996 году [10, 11], к настоящему времени распространился на территории других частей света (Океании, Азии и Америки [4]).

3. «Новый» RHDV (условно называемый RHDV2 или RHDVb) появился во Франции в 2010 году у диких и выращенных на ферме вакцинированных кроликов [12–14] и быстро распространился в Европе и регионах Средиземноморского бассейна (Мальта и Тунис), а также в Австралии в 2015 году. По данным [13], RHDV2 произошел не от классического RHDV. Антигенные данные позволили классифицировать RHDV2 как второй серотип RHDV [4].


Рис. 1. Классификация патогенных лаговирусов [6]

В результате серологического исследования RHD [15–18] в Италии был обнаружен непатогенный лаговирус, родственный RHDV и названный RCV. Различные авторы выделяют этот вирус в отдельный вид или считают непатогенными штаммами RHDV. Впоследствии данный лаговирус регистрировался в других странах Европы, а также в Австралии и Океании [15, 19–23]. Этот вирус вызывает скрытую инфекцию кишечного тракта, не сопровождающуюся клиническими признаками, но вызывающую серологический ответ, который может усложнять диагностику RHD [16, 18, 21, 24, 25].

Источник инфекции

RHD характеризуется высокой контагиозностью. В экспериментах доказана передача пероральным, назальным, подкожным, внутримышечным или внутривенным путем, а также механическая передача через мух, других насекомых и диких животных [26].

Источником инфекции являются больные и переболевшие кролики. Здоровые кролики заражаются в основном респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими животными [27], а также посредством фомитов, включая загрязненную пищу, воду и подстилку. Кроме того, один из основных путей передачи вируса в новые районы – импорт зараженного мяса кролика, причем вирус выживает при замерзании.

Вирус устойчив в окружающей среде. Его вирулентность не снижается при обработке эфиром, хлороформом, трипсином; при нагревании в течение 1 часа до 50°C. Возбудитель стабилен в диапазоне рН от 4,5 до 10,5; устойчив к pH 3,0, но инактивируется раствором формалина или теотропина или при рН>12 [26] и температуре 4-37 °С в течение суток. При температуре -40°С вирус сохраняется более пяти лет [28].

Восприимчивые животные

ВГБК поражает диких и одомашненных кроликов вида Oryctolagus cuniculus.

Другие виды кроликов, включая Sylvilagus floridanus, Lepus californicus и Romerolagus diazzi, не восприимчивы.

Зайцы-русаки (Lepus europaeus) и другие виды зайцев (L. timidus, L. corsicanus, L. capensis) не подвержены классическим штаммам RHDV / RHDVa.

Клиническая картина

Вирус может инфицировать кроликов всех возрастов, однако у животных моложе 6–8 недель инфекция носит субклинический характер. Патогенетический механизм устойчивости к вирусу RHD классического антигенного подтипа у молодых животных все еще не ясен. У 5–10% кроликов моложе 4–6-недельного возраста отмечают подостро-хроническую форму RHDV/RHDVa.

Течение заболевания у взрослых кроликов (старше 40–50 дней) может быть сверхострым, острым, подострым или хроническим.

Сверхострая RHD протекает без симптомов. Животные могут погибнуть через два-три дня после инфицирования [1, 3].

Клиническая картина проявляется главным образом при острой инфекции такими признаками, как анорексия, апатия, прострация, нервные симптомы (судороги, атаксия, паралич, опистотонус), респираторные симптомы (одышка, пенистые и кровавые выделения из носа), цианоз слизистых оболочек. При этом инкубационный период RHDV/RHDVa варьируется в пределах от одного до трех дней, а гибель наступает через 12–36 часов после начала лихорадки (> 40°C) [4, 26].

Подострая форма характеризуется схожими, но более сглаженными признаками.

Особенности клинической картины при RHDV2 заключаются в следующем: гибель подсосных крольчат с 15-дневного возраста, а клинические признаки проявляются в течение более длительного периода (от трех до пяти дней). Причем у большинства кроликов отмечается подостро-хроническое проявление заболевания. Смертность при RHDV2 ниже, но сильно варьируется (от 5% до 70%); среди экспериментально инфицированных кроликов смертность составляет 20% [29].

Дифференциальный диагноз

ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравления, солнечного и теплового ударов.

Образцы для исследования

В качестве образцов можно использовать свежую и замороженную печень [3], свежую селезенку и кровь, а также формалинизированные вышеуказанные органы, легкие и почки [1, 26].

Печень содержит самый высокий вирусный титр (от 103 LD50 до 106 LD50 / мл 10% гомогената), позволяет идентифицировать как RHDV, так и EBHSV. Количество вируса, присутствующего в других частях тела, прямо пропорционально их васкуляризации [4].

Методы диагностики

RHDV не поддается культивированию в культуре клеток (для изоляции вирусов). Тем не менее данное заболевание можно диагностировать путем выявления вирусных нуклеиновых кислот и/или антигенов в тканях и крови.

Для диагностики чаще всего используют метод ПЦР. В настоящее время наборы на ПЦР разработаны для всех подтипов вируса. Вирусную РНК можно обнаружить во многих органах (особенно в печени), а также в крови, моче и кале. Кроме того, ее можно обнаружить в крови уже переболевших кроликов в течение длительного времени.

Другие методы для выявления вирусной РНК включают ПЦР с обратной транскрипцией и секвенирование, которые описаны в литературных источниках, и часто используются в научных исследованиях.

Вирусные антигены часто обнаруживают методом ИФА (ELISA). Кроме того, данный метод позволяет обнаруживать антитела в организме переболевших кроликов в течение продолжительного времени.

Для обнаружения RHDV можно также использовать электронную микроскопию. В печени больного животного содержится высокий титр вируса, в большом количестве его можно обнаружить в селезенке и крови. При длительном течении болезни вирус RHD легче обнаружить в селезенке, чем в печени.

Для диагностики заболевания подходят тесты на основе гемагглютинации, сэндвич-ИФА, вестерн-блоттинга [4, 26].

Траектория распространения

RHD впервые обнаружили зимой 1983 г. в провинции Цзянсу Китайской Народной Республики [9]. Вспышка распространилась среди ангорских кроликов, причем в течение девяти месяцев погибли 14 млн животных [27].

Вирус достиг Европы в 1988 г., где быстро распространился. В 1992 г. заболевание было зарегистрировано в Великобритании. К концу 1990-х годов RHD распространилась по территориям 40 стран и стала эндемической в популяциях диких зайцев и дикого кролика в Европе, Австралии, Новой Зеландии и на Кубе. В это же время в Европе наблюдался стремительный рост объемов исследований RHD, что было обусловлено актуальностью проблемы и большими экономическими потерями в кролиководстве [27].

В 2010 г. первую вспышку нового вида вируса (RHDV2) зафиксировали во Франции [13]. Затем вспышки заболевания, вызванного данным вирусом, регистрировались в Италии, Испании в 2011 г., в Португалии – в 2012 г. Вирус генетически и антигенно отличался от классического вируса RHD и был способен частично преодолевать иммунитет к нему.

Что касается СССР, России и ближнего зарубежья, то с 1987 г. болезнь регистрировали в пяти областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.

В России ВГБК впервые появилась в 1986 г. на Дальнем Востоке в пограничном с Китаем совхозе «Дальневосточный». Тогда специалисты, не диагностировав заболевание, своевременно убили кроликов на Биробиджанском мясокомбинате, а около 5 тыс. шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику. Оттуда болезнь начала распространяться по Московской области и другим регионам России [1]. К 1987 году болезнью был поражен 31 регион страны.

В 2006 г. в Белгородской области Российской Федерации был впервые обнаружен вариант подтипа вируса RHDVa. В начале 2010-х вспышки вирусной геморрагической болезни кроликов были зарегистрированы в Саратовской и Курской областях.

В 2014 г. информационно-аналитический центр Россельхознадзора сообщил о вспышке RHDV2 в Челябинской области. В 2018 г. вирус RHDV2 был выделен от павших кроликов в Тверской и Московской областях [38]. Картографические данные по вспышкам в данных регионах представлены на рисунке 2.


Рис. 2. Эпизоотическая ситуация в мире за последние пять лет по данным МЭБ [39]

В 2015 году официально подтверждены вспышки вирусной геморрагической болезни кроликов в Австралии, Швеции, Дании, Норвегии, Бенине (Африка) и Тунисе.

В 2016 году, по сообщениям МЭБ, вирусная геморрагическая болезнь кроликов регистрировалась в Дании (4), Ирландии (2), Норвегии (2), Финляндии (1), Швейцарии (4), Швеции (1), Кот-Д’Ивуа́р (Африка) (5), Канаде (2), Австралии (3).

Начиная с 2017 года вспышки RHDV2 были отмечены в Австралии (1), Дании (7), Финляндии (1), Норвегии (2). Ситуация кардинально изменилась в 2018 году, когда был зафиксирован 21 очаг RHDV2 в таких странах, как Канада (11), Израиль (8), Россия (2). Кроме того, были выявлены вспышки RHDVa в Новой Зеландии (1) и RHDV в США (1). Данные о вспышках в мире за 2017–2018 гг. представлены на рисунке 3.

Рис. 3. Эпизоотическая ситуация по ВГБК в мире за период с 01.01.2017 по 31.01.2019

 Экономический ущерб

Основной экономический ущерб складывается от массовой гибели животных, доходящей до 100%. Большие затраты также связаны с проведением ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий [40].

Лечение и вакцины

Для лечения разработана специфическая сыворотка против ВГБК, которая обладает лечебным действием после однократного введения в объеме 0,5 см даже в период развития первичных клинических признаков болезни. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составляла от 90 до 97%.

Во избежание летального исхода от ВГБК у домашних декоративных кроликов, для устранения возможных потерь поголовья в хозяйствах применяется несколько вакцин. Наиболее распространенные из них – «Песторин» (производство «Биовета», Чехия), «Геморрагивак» («Био-Тест-Лаборатория», Украина), вакцина против ВГБК тканевая инактивированная (г. Покров, Россия), вакцина против ГБК тканевая инактивированная гидроокисьалюминиевая (г. Покров, Россия), вакцина против ГБК (производства Сумской биофабрики, Украина), инактивированная масляная вакцина «Ривак» («Мевак», Словакия).

В ФИЦВиМ изготовлен образец вакцины против ВГБК-2 и продолжается работа по изучению ее эффективности и безопасности.

Меры профилактики

Профилактика ВГБК заключается в строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил кролиководческими хозяйствами, предприятиями и частными владельцами животных. При появлении болезни хозяйство объявляется неблагополучным, вводятся ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию кроликов отправляют на убой, трупы утилизируют. Остальных кроликов вынуждено вакцинируют вакциной против ВГБК независимо от сроков предыдущей вакцинации.

Дезинфекцию проводят 5%-ным раствором хлорамина, 2%-ным раствором формальдегида, раствором гипохлорита кальция с 5%-ным содержанием активного хлора. Шкурки от кроликов из неблагополучных хозяйств дезинфицируют в ходе технологической обработки. Мясо от здоровых кроликов из неблагополучных пунктов проваривают и реализуют в пределах неблагополучной административной территории.

Важные условия предотвращения распространения ВГБК:

1.    Своевременное информирование владельцев о заболевании.

2.    Соблюдение и повышение мер биобезопасности в хозяйствах.

3.    Осуществление мониторинга среди диких кроликов и зайцев, анализ риска.

4.    Для предотвращения распространения ВГБК2 необходимо доработать и зарегистрировать вакцину, подготовить препарат для массового производства.

Литература

1.       Шевченко А. А., Шевченко Л. В., Зеркалев Д. Ю., Шевкопляс В. Н., Черных О. Ю. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов // Ветеринария Кубани. 2011. Т. 2. С. 3–6.

2.       Camarda A., Pugliese N., Cavadini P., Circella E., Capucci L., Caroli A., Legretto M., Mallia E., Lavazza A. Detection of the new emerging rabbit haemorrhagic disease type 2 virus (RHDV2) in Sicily from rabbit (Oryctolagus cuniculus) and Italian hare (Lepus corsicanus) // Res Vet Sci. 2014. V. 97, № 3. P. 642-645.

3.       Шевченко А. А., Шевченко Л. В. Болезни кроликов. Москва: Аквариум, 2011. 160 с.

4.       Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals 2018. Chapter 2.6.2. Rabbit haemorrhagic disease. OIE – World Organisation for Animal Health. 2016. http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.06.02_RHD.pdf (дата обращения: 06.02.2019).

5.       Account of an Epidemic Fever, which occurred at Gibraltar, in the years 1804, 1810, and 1813; taken from Official Documents, Military and Medical, and from the Communications of Joseph D. A. Gilpin, M.D. Deputy Inspector of Hospitals. // Med Chir Trans. 1814. V. 5. P. 303-339.

6.       Neimanis A. Lagovirus europaeus GI.2/RHDV2 (Rabbit Haemorrhagic Disease Virus 2) // Acta Universitatis agriculturae Sueciae. 2018. V. 45. P. 1-73.

7.       Lavazza A., Scicluna M. T., Capucci L. Susceptibility of hares and rabbits to the European brown hare syndrome virus (EBHSV) and rabbit haemorrhagic disease virus (RHDV) under experimental conditions // Zentralbl Veterinarmed B. 1996. V. 43, № 7. P. 401–410.

8.       Wirblich C., Meyers G., Ohlinger V. F., Capucci L., Eskens U., Haas B., Thiel H. J. European brown hare syndrome virus: relationship to rabbit hemorrhagic disease virus and other caliciviruses // J Virol. 1994. V. 68, № 8. P. 5164–5173.

9.       Liu S. J., Xue H. P., Pu B. Q., Qian N. H. A new viral disease in rabbits // Animal Husbandry and Veterinary Medicine (Xumu yu Shouyi). 1984. V. 16, № 6. P. 253-255.

10.     Capucci L., Fallacara F., Grazioli S., Lavazza A., Pacciarini M. L., Brocchi E. A further step in the evolution of rabbit hemorrhagic disease virus: the appearance of the first consistent antigenic variant // Virus Res. 1998. V. 58, № 1-2. P. 115-126.

11.     Schirrmeier H., Reimann I., Kollner B., Granzow H. Pathogenic, antigenic and molecular properties of rabbit haemorrhagic disease virus (RHDV) isolated from vaccinated rabbits: detection and characterization of antigenic variants // Arch Virol. 1999. V. 144, № 4. P. 719-735.

12.     Dalton K. P., Nicieza I., Balseiro A., Muguerza M. A., Rosell J. M., Casais R., Alvarez A. L., Parra F. Variant rabbit hemorrhagic disease virus in young rabbits, Spain // Emerg Infect Dis. 2012. V. 18, № 12. P. 2009–2012.

13.     Le Gall-Recule G., Lavazza A., Marchandeau S., Bertagnoli S., Zwingelstein F., Cavadini P., Martinelli N., Lombardi G., Guerin J. L., Lemaitre E., Decors A., Boucher S., Le Normand B., Capucci L. Emergence of a new lagovirus related to Rabbit Haemorrhagic Disease Virus // Vet Res. 2013. V. 44. P. 81.

14.     Le Gall-Recule G., Zwingelstein F., Portejoie Y., Le Gall G. Immunocapture-RT-PCR assay for detection and molecular epidemiology studies of Rabbit Haemorrhagic Disease and European Brown Hare Syndrome viruses // J Virol Methods. 2001. V. 97, № 1–2. P. 49–57.

15.     Capucci L., Nardin A., Lavazza A. Seroconversion in an industrial unit of rabbits infected with a non-pathogenic rabbit haemorrhagic disease-like virus // Vet Rec. 1997. V. 140, № 25. P. 647–650.

16.     Capucci L., Scicluna M. T., Lavazza A. Diagnosis of viral haemorrhagic disease of rabbits and the European brown hare syndrome // Rev Sci Tech. 1991. V. 10, № 2. P. 347–370.

17.     Collins B. J., White J. R., Lenghaus C., Morrissy C. J., Westbury H. A. Presence of rabbit haemorrhagic disease virus antigen in rabbit tissues as revealed by a monoclonal antibody dependent capture ELISA // J Virol Methods. 1996. V. 58, № 1–2. P. 145–154.

18.     Cooke B. D., Robinson A. J., Merchant J. C., Nardin A., Capucci L. Use of ELISAs in field studies of rabbit haemorrhagic disease (RHD) in Australia // Epidemiol Infect. 2000. V. 124, № 3. P. 563–576.

19.     Capucci L., Fusi P., Lavazza A., Pacciarini M. L., Rossi C. Detection and preliminary characterization of a new rabbit calicivirus related to rabbit hemorrhagic disease virus but nonpathogenic // J Virol. 1996. V. 70, № 12. P. 8614–8623.

20.     Forrester N. L., Trout R. C., Gould E. A. Benign circulation of rabbit haemorrhagic disease virus on Lambay Island, Eire // Virology. 2007. V. 358, № 1. P. 18–22.

21.     Marchandeau S., Le Gall-Recule G., Bertagnoli S., Aubineau J., Botti G., Lavazza A. Serological evidence for a non-protective RHDV-like virus // Vet Res. 2005. V. 36, № 1. P. 53–62.

22.     Strive T., Wright J. D., Robinson A. J. Identification and partial characterisation of a new Lagovirus in Australian wild rabbits // Virology. 2009. V. 384, № 1. P. 97–105.

23.     White P. J., Trout R. C., Moss S. R., Desai A., Armesto M., Forrester N. L., Gould E. A., Hudson P. J. Epidemiology of rabbit haemorrhagic disease virus in the United Kingdom: evidence for seasonal transmission by both virulent and avirulent modes of infection // Epidemiol Infect. 2004. V. 132, № 3. P. 555–567.

24.     Nagesha H. S., McColl K. A., Collins B. J., Morrissy C. J., Wang L. F., Westbury H. A. The presence of cross-reactive antibodies to rabbit haemorrhagic disease virus in Australian wild rabbits prior to the escape of virus from quarantine // Arch Virol. 2000. V. 145, № 4. P. 749–757.

25.     Robinson A. J., Kirkland P. D., Forrester R. I., Capucci L., Cooke B. D., Philbey A. W. Serological evidence for the presence of a calicivirus in Australian wild rabbits, Oryctolagus cuniculus, before the introduction of rabbit haemorrhagic disease virus (RHDV): its potential influence on the specificity of a competitive ELISA for RHDV // Wildlife Research. 2002. V. 29, № 6. P. 655–662.

26.     Rabbit Haemorrhagic Disease. Technical Disease Cart. // Information on aquatic and terrestrial animal diseases: OIE - World Organisation for Animal Health. 2019. http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/Disease_cards/RHD.pdf.

27.     Spickler A. R. Rabbit Hemorrhagic Disease. Fact Sheets. http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/factsheets.php (дата обращения: 06.02.2019).

28.     Инфекционные болезни животных / под ред. Сидорчука А. А. Москва: КолосС, 2007. 671 с.

29.     Velarde R., Cavadini P., Neimanis A., Cabezon O., Chiari M., Gaffuri A., Lavin S., Grilli G., Gavier-Widen D., Lavazza A., Capucci L. Spillover Events of Infection of Brown Hares (Lepus europaeus) with Rabbit Haemorrhagic Disease Type 2 Virus (RHDV2) Caused Sporadic Cases of an European Brown Hare Syndrome-Like Disease in Italy and Spain // Transbound Emerg Dis. 2017. V. 64, № 6. P. 1750–1761.

30.     Rabbit haemorrhagic disease – Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Rabbit_haemorrhagic_disease (дата обращения: 04.02.2019).

31.     Rabbit Calicivirus Disease, Iowa, April 2000. Impact Worksheet. USDA’s Animal and Plant Health Inspection Service (APHIS) https://www.aphis.usda.gov/animal_health/emergingissues/impactworksheets/iw_2000_files/domestic/rabb... (дата обращения: 06.02.2019).

32.     Peacock D., Mutze G., Sinclair R., Kovaliski J., Cooke B. Rabbit haemorrhagic disease: applying Occam's razor to competing hypotheses // Mol Ecol. 2012. V. 21, № 5. P. 1038–1041.

33.     Cooke B. D., Fenner F. Rabbit haemorrhagic disease and the biological control of wild rabbits, Oryctolagus cuniculus, in Australia and New Zealand // Wildlife Research. 2002. V. 29, № 6. P. 689–706.

34.     Munro R. K., Williams R. T., Australia Department of Primary Industries and Energy, Bureau of Resource Sciences. Rabbit haemorrhagic disease : issues in assessment for biological control. Canberra: Australian Govt. Pub. Service, 1994. 168 с.

35.     Arguello Villares J. L. Viral haemorrhagic disease of rabbits: vaccination and immune response // Rev Sci Tech. 1991. V. 10, № 2. P. 459–480.

36.     Fuller H. E., Chasey D., Lucas M. H., Gibbens J. C. Rabbit haemorrhagic disease in the United Kingdom // Vet Rec. 1993. V. 133, № 25–26. P. 611–613.

37.     Patterson I. A., Howie F. E. Rabbit haemorrhagic disease in Scotland // Vet Rec. 1995. V. 137, № 20. P. 523.

38.     Второй случай проявления в Российской Федерации вируса геморрагической болезни кроликов нового типа – ВГБК-2 – ФГБНУ ФИЦВиМ. http://vniivvim.ru/2018/11/vtoroj-sluchaj-proyavleniya-v-rossijskoj-federacii-virusa-gemorragichesko... (дата обращения: 06.02.2019).

39.     World Animal Health Information Database (WAHIS). World Organisation for Animal Health (OIE), 2013.

40.     Rabbit Hemorrhagic Disease Standard Operating Procedures: 1. Overview of Etiology and Ecology. // USDA’s Animal and Plant Health Inspection Service (APHIS). 2013.

1931 просмотр
Нужно авторизоваться

На данный момент комментариев нет!

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи.
Вход    Регистрация

Яндекс.Метрика